Στο εσωτερικό του ματιού υπάρχει ένας κρυσταλλοειδής φακός, ο οποίος φυσιολογικά είναι διαυγής και, κατά συνέπεια, επιτρέπει στις ακτίνες του φωτός να εισέλθουν στο πίσω μέρος του ματιού. Η φυσιολογική γύρανση του φακού, η οποία εμφανίζεται συνήθως μετά τα 60 – 65 έτη, οδηγεί στη θόλωσή του, κάτι που ονομάζεται καταρράκτης. Σπανιότερα, καταρράκτης αναπτύσσεται και σε νεώτερες ηλικίες, εξαιτίας συστηματικών παθήσεων, τραυματισμού ή φλεγμονής του ματιού, και ακόμα σπανιότερα, σε παιδική  ηλικία (συγγενής καταρράκτης).

Ο ασθενής συνήθως αντιλαμβάνεται μία σταδιακή ελάττωση στην όρασή του, και ενδεχομένως δυσκολία στο διάβασμα και τη νυχτερινή οδήγηση.

Η θεραπεία του καταρράκτη είναι χειρουργική. Υπό τοπική αναισθησία, και μέσα από μικρή τομή 2-3 χιλιοστών, αφαιρείται ο θολός φακός, και τοποθετείται στη θέση του τεχνητός ενδοφακός, η διαθλαστική δύναμη του οποίου έχει υπολογιστεί πριν το χειρουργείο. Ο ασθενής μετεγχειρητικά δεν παραμένει στο νοσοκομείο, απλά απαιτείται η τοποθέτηση οφθαμικών σταγόνων στο μάτι για λίγες ημέρες και, φυσικά, η ανά τακτά χρονικά διαστήματα, παρακολούθηση από τον χειρουργό.

Ως γλαύκωμα ορίζεται η βλάβη του οπτικού νεύρου η οποία οδηγεί σε διαταραχή του οπτικού πεδίου (αρχικά προσβάλεται η περιφερική όραση και, στη συνέχεια, η κεντρική. Παρά το ότι η αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση θεωρείται η βασική αιτία ανάπτυξης της πάθησης, το γλαύκωμα είναι πολυπαραγοντική νόσος. Είναι δυνατόν μάλιστα να εμφανιστεί γλαύκωμα σε ασθενείς με φυσιολογική ενδοφθάλμια πίεση .

Επειδή το γλαύκωμα, στα αρχικά στάδια, δεν προκαλεί έντονα συμτώματα, είναι πολύ σημαντική η πρώιμη διάγνωση με τη μέτρηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, αλλά και τη χρήση ειδικών απεικονιστικών εξετάσεων, όπως η τομογραφία των νευρικών ινών (OCT-RNFL)  καθώς και τα οπτικά πεδία. Οι εξετάσεις αυτές είναι βέβαια απαραίτητες και για την παρακολούθηση των γλαυκωματικών ασθενών.

Η θεραπεία γίνεται κατά κανόνα με ειδικά κολλύρια, τα οποία ελαττώνουν την ενδοφθάλμια πίεση. Σπάνια, η θεραπεία με κολλύρια δεν είναι αποτελεσματική οπότε πλέον απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Στόχος της όποιας θεραπείας είναι, μειώνοντας την ενδοφθάλμια πίεση, να επιβραδυνθεί η εξέλιξη των βλαβών του οπτικού νεύρου.

Η ωχρά κηλίδα εντοπίζεται στο πίσω μέρος του ματιού και αποτελεί το σημείο που παρέχει την κεντρική όραση. Η ηλικιακη εκφυλιση της ωχράς κηλίδας αποτελεί το συχνότερο αίτιο σοβαρής μείωσης της όρασης ατόμων τρίτης ηλικίας στις πολιτισμένες χώρες του κόσμου.

Η πάθηση μπορεί να εμφανιστεί με δύο μορφές. Μια πιο ελαφρά η οποία εξελίσσεται συνήθως αργά και ονομάζεται “ξηρή” και μια που εξελισσεται γρήγορα και ονομάζεται “υγρή” (ή “εξιδρωματική”).

ΞΗΡΗ ΗΕΩ

Η ξηρη ΗΕΩ αποτελει το 85% του συνολου της ΗΕΩ και χαρακτηρίζεται από ήπιες ή και σοβαρότερες εστίες ατροφίας στην περιοχή της ωχράς κηλίδας. Το αποτέλεσμα είναι ελαφρά ή και σοβαρότερη θόλωση της κεντρικής όρασης. Η νόσος, και κατά συνέπεια τα συμπτώματα, παρουσιάζουν συνήθως βραδεία πορεία με πολλούς ασθενείς να έχουν ήπιες αλλοιώσεις με αμβλιχρά συμπτώματα. Ωστόσο, δεν είναι σπάνιες οι περιπτώσεις όπου σε βάθος χρόνου αναπτύσσονται σοβαρές ατροφικές αλλοιώσεις με συνέπεια σημαντική ελάττωση της όρασης. Επίσης, ένα μικρό ποσοστό ασθενών με ξηρή ΗΕΩ θα μεταπέσει στην υγρή μορφή.

ΥΓΡΗ ΗΕΩ

Στην υγρή ΗΕΩ, η οποία αποτελεί το 15% του συνόλου της νόσου, μη φυσιολογικα αγγεια αναπτύσσονται πίσω απο τον αμφιβληστροειδή στην περιοχή της ωχράς κηλίδας.Τα αγγεία αυτά οδηγούν σε οίδημα, εξιδρώματα και αιμορραγία στην περιοχή. Η νόσος εξελίσσεται γρήγορα και συνήθως οι ασθενείς αναφέρουν αιφνίδια ελάττωση της κεντρικής τους όρασης. Εάν η βλάβη μείνει χωρίς θεραπεία το πιθανότερο εποτέλεσμα είναι η δημιουργία ουλής στην περιοχή και η μόνιμη απώλεια της όρασης.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

  • Αυξημένη ηλικία, καθώς περίπου το 25 % των ανθρώπων άνω των 65 ετών έχουν ΗΕΩ
  • Κάπνισμα
  • Καυκάσια φυλή
  • Φτωχή δίαιτα σε βιταμίνες και ιχνοστοίχεια

ΚΥΡΙΟΤΕΡΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

  • Μειωμένη, θολωμένη κεντρική όραση
  • Δυσκολία στο διάβασμα
  • Παραμορφωμένη εικόνα αντικειμένων και προσώπων (μεταμορφοψίες)
  • Ξεπλυμένη αντίληψη των χρωμάτων

ΤΙ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΑΠΑΙΤΟΥΝΤΑΙ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΗΕΩ;

  • Πλήρης οφθαλμολογικός έλεγχος και βυθοσκόπηση
  • OCT (Οπτική τομογραφία συνοχής). Παρέχει  τομογραφική απεικόνηση των στιβάδων του βυθού. Ειναι ανώδυνη εξέταση, μη επεμβατική.
  • ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ χωρίς ή με σκιαγραφικό (φλουοροσεΐνη ή ινδοκυανίνη). Παρέχει πληροφορίες για τυχόν αγγειακές βλάβες του βυθού.

ΥΠΑΡΧΕΙ ΠΡΟΛΗΨΗ;

Είναι πιθανόν να μειώσετε τον κίνδυνο ανάπτυξης ΗΕΩ παίρνοντας απλά μέτρα προστασίας της υγείας σας:

  • Μην καπνίζετε
  • Εχετε ισορροπημένη διατροφή που περιλαμβάνει φρούτα, λαχανικά και ψάρια που είναι πλούσια σε βιταμίνες και ιχνοστοιχεία.
  • Χρησιμοποιείτε γυαλιά ηλίου για να προστατεύσετε τα μάτια σας από την υπεριώδη ακτινοβολία.

Αυτό που ίσως μετρά περισσότερο από οποιοδήποτε προληπτικό μέτρο είναι η γρήγορη αναγνώριση του προβλήματος γιατί η όσο το δυνατό συντομότερη θεραπευτική αντιμετώπιση αυξάνει τις πιθανότητες ευνοϊκού αποτελέσματος.

ΕΛΕΓΧΟΣ ΜΕΤΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΗΕΩ

Για να ελέγχετε την πιθανή εξέλιξη της ΗΕΩ χρησιμοποιήστε ένα πλέγμα γνωστό ως ΑMSLER GRID. Είναι ένα εύκολο και σύντομο τέστ, εφαρμόζεται κάθε 3 εβδομάδες περίπου και δεν απαιτείται παρουσία γιατρού

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Για την ξηρή μορφή της νόσου ουσιαστικά δεν υπάρχει θεραπεία, πέρα από τα προαναφερθέντα προληπτικά μέτρα και τα συμπληρώματα διατροφής για την αποφυγή της εξέλιξής της. Η θεραπεία για την υγρή ΗΕΩ  είναι οι ενδοφθάλμιες εγχύσεις φαρμάκων οι οποίες σκοπό έχουν τη στεγανοποίηση των παθολογικών αγγείων και, κατά συνέπεια, την υποχώρηση των εξιδρωματικών στοιχείων. Με τις ουσίες αυτές έχουμε για πρώτη φορά σταθεροποίηση ή και βελτίωση της όρασης των ασθενών

Υαλοειδές ονομάζεται το παχύρευστο, διαυγές υλικό το οποίο γεμίζει την εσωτερική κοιλότητα του βολβού και είναι κολλημένο στον αμφιβληστροειδή. Σε ορισμένες περιπτώσεις όπως ή άρση βάρους και η υψηλή μυωπία, αλλά και στα πλαίσια της φυσιολογικής φθοράς των ιστών του οφθαλμού μετά συνήθως τη μέση ηλικία, το υαλοειδές ξεκολλάει από το πίσω μέρος του αμφιβληστροειδούς οπότε έχουμε αυτό που ονομάζεται αποκόλληση υαλοειδούς. Πρόκειται για κάτι σχετικά αθώο, δεν απαιτεί θεραπεία, παρά μόνο προσοχή στις σωματικές δραστηριότητες τις πρώτες εβδομάδες μετά το συμβάν και τακτική παρακολούθηση. Τα συμπτώματα που θα «υποψιάσουν» τον ασθενή για πιθανή αποκόλληση υαλοειδούς είναι η ξαφνική εμφάνιση στιγμάτων («μυγάκια») διαφόρου μεγέθους στο οπτικό πεδίο ή, σπανιότερα, φωτεινών στιγμιαίων ερεθισμάτων («αστραπές» ή «λάμψεις»).

Η διαπίστωση της αποκόλλησης του υαλοειδούς απαιτεί εξέταση με ειδικούς φακούς και αφού έχει προηγηθεί διαστολή της κόρης (μυδρίαση). Κατά την εξέταση αυτή, πέρα από την αποκόλληση του υαλοειδούς, σκοπός του οφθαλμιάτρου είναι να ελέγξει τον αμφιβληστροειδή για τυχόν ύπαρξη κάποιου σχισίματος (ρωγμή αμφιβληστροειδούς). Σε περίπτωση που διαπιστωθεί κάτι τέτοιο απαιτείται άμεση θεραπεία με laser, διαφορετικά υπάρχει ο κίνδυνος να περάσει το ρευστοποιημένο υαλοειδές μέσα από τη ρωγμή κάτω από τον αμφιβληστροειδή,  οπότε έχουμε αποκόλληση αμφιβληστροειδούς.

Η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς είναι μία σοβαρή επιπλοκή και απαιτεί χειρουργική επέμβαση. Συνήθως, πέρα από τα κοινά συμπτώματα με την αποκόλληση υαλοειδούς (μυγάκια, λάμψεις), ο ασθενής παραπονείται για την παρουσία ενός πέπλου («κουρτίνα») το οποίο κλείνει μικρό ή μεγάλο μέρος του οπτικού του πεδίου.[/vc_column_text][/vc_tta_section][vc_tta_section title=”ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ” tab_id=”1570439976230-0d5a9ec8-8a31″][vc_column_text]Ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή μεταβολισμό του σαγχάρου στον οργανισμό,  με αποτέλεσμα την προσβολή των αγγείων του σώματος και, κατά συνέπεια, την ανάπτυξη βλαβών σε πολλά όργανα. Συγκεκριμένα για τον οφθαλμό, η προσβολή των αγγείων του αμφιβληστροειδούς οδηγεί σε αλλοιώσεις των τοιχωμάτων τους, με αποτέλεσμα τη διαρροή στοιχείων από το εσωτερικό των αγγείων στον χώρο έξω από αυτά. Η πάθηση αυτή ονομάζεται διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, και αποτελεί την πιο συχνή εκδήλωση του σαγχαρώδους διαβήτη στον οφθαλμό.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, κατά την κλινική εξέταση, χαρακτηρίζεται από μικροδιατάσεις του τοιχώματος των αγγείων (μικροανευρύσματα), αιμορραγίες, λευκοκίτρινα εξιδρώματα, διαταραχές του αυλού των φλεβών, οίδημα (πάχυνση) του αμφιβληστροειδούς, καθώς και ανάπτυξη παθολογικών αγγείων. Η έκταση των ευρημάτων αυτών και  επομένως η βαρύτητα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας ποικίλει από λίγα μικροανευρύσματα στην περιοχή της ωχράς, μέχρι εκτεταμένες βλάβες σε ολόκληρο τον αμφιβληστροειδή.

Κυριότερες επιπλοκές της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας αποτελούν το οίδημα της ωχράς κηλίδας και η ανάπτυξη παθολογικών αγγείων  (νεοαγγείων). Το οίδημα της ωχράς κηλίδας οφείλεται, όπως προανεφέρθηκε, στη διαρροή στοιχείων από το εσωτερικό των αγγείων. Όσο εντονότερη είναι η αγγειακή διαρροή, τόσο σοβαρότερη είναι και η βαρύτητα του οιδήματος. Επίσης, άλλοι προγνωστικοί παράγοντες  για τη σοβαρότητα της προσβολής της όρασης του ασθενούς που πάσχει από διαβητικό οίδημα ωχράς είναι η έκταση της πιθανής απόφραξης των μικρών τριχοειδικών αγγείων της ωχράς κηλίδας (ισχαιμία) καθώς και η χρονιότητα του οιδήματος.

Απόφραξη των τριχοειδικών αγγείων συμβαίνει συχνά, όχι μόνο στην  ωχρά κηλίδα αλλά και σε οποιαδήποτε περιοχή του αμφιβληστροειδούς.  Εάν η έκταση της απόφραξης αυτής είναι μεγάλη, υπάρχει ο κίνδυνος ανάπτυξης παθολογικών ανώμαλων αγγείων (νεοαγγείων) στην περιοχή των οπτικού νεύρου, επί του αμφιβληστροειδούς ή, ακόμα, και στο πρόσθιο τμήμα του οφθαλμού, δηλαδή την ίριδα. Ακριβώς επειδή τα αγγεία αυτά έχουν ατελή τοιχώματα, είναι πιθανό να ραγούν, με αποτέλεσμα την εμφάνιση αιμορραγίας είτε επί του αμφιβληστροειδούς, είτε εντός της κοιλότητας του οφθαλμού (υαλοειδική αιμορραγία). Μία ήπια αιμορραγία συνήθως έχει καλή πρόγνωση και υποχωρεί μετά από λίγες εβδομάδες ή μήνες. Υπάρχουν όμως και περιπτώσεις όπου η αιμορραγία είναι πολύ έντονη, οδηγεί σε σοβαρή πτώση της όρασης και μπορεί να απαιτηθεί χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση του αίματος.

Εκτός από το ενδεχόμενο αιμορραγίας, ο ινώδης ιστός των νεοαγγείων μπορεί να οδηγήσει σε έλξεις επί του αμφιβληστροειδούς. Οι έλξεις αυτές συχνά είναι πολύ ήπιες και δε δημιουργούν σοβαρά προβλήματα, όμως υπάρχουν περιπτώσεις όπου η έλξη είναι τόσο έντονη ώστε να οδηγήσει σε αποκόλληση  του αμφιβληστροειδούς.

Για να διαπιστωθεί κλινικά η παρουσία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας απαιτείται εξέταση με ειδικούς φακούς μετά από διαστολή της κόρης (μυδρίαση). Σε περίπτωση ήπιων αλλοιώσεων, χωρίς δηλαδή εικόνα οιδήματος της ωχράς ή υποψία νεοαγγειώσεων, δεν απαιτείται κάποια θεραπεία αλλά ένας τακτικός έλεγχος και βέβαια η καλή ρύθμιση του σαγχαρώδη διαβήτη και του υπόλοιπου καρδιαγγειακού προφίλ του ασθενούς. Σε περίπτωση όμως ανεύρεσης σοβαρότερων διαβητικών αλλοιώσεων στον αμφιβληστροειδή τότε απαιτείται η διενέργεια ειδικών απεικονιστικών εξετάσεων, όπως η οπτική τομογραφία συνοχής (Optical Coherence Tomography, OCT) και η αγγειογραφία (με ή χωρίς σκιαγραφικό). Με το OCT καταγράφεται  η παρουσία τυχόν οιδήματος στην ωχρά και πιθανές βλάβες των αμφιβληστροειδικών στιβάδων, καθώς και η βαρύτητά τους, ενώ με την αγγειογραφία απεικονίζονται τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, πιθανές βλάβες αυτών, καθώς και τα νεοαγγεία (αν υπάρχουν).

Η θεραπεία του οιδήματος της ωχράς γίνεται με την έγχυση εντός του οφθαλμού ειδικών φαρμάκων τα οποία ονομάζονται αντιαγγειογενετικοί παράγοντες. Οι ουσίες αυτές έχουν σκοπό να στεγανοποιήσουν τα πάσχοντα αγγεία, να ελαττωθεί η διαρροή τους και κατά συνέπεια να υποχωρήσει το οίδημα. Ο αριθμός των απαιτούμενων εγχύσεων δεν είναι δυνατόν να προσδιοριστεί από την αρχή. Συνήθως, στην πρώτη φάση της θεραπείας γίνονται 3-5 εγχύσεις (μία ανά μήνα) και στη συνέχεια  προχωράμε με βάση την ανταπόκριση μετά από την κάθε νέα έγχυση. Εάν η ανταπόκριση δεν είναι ικανοποιητική, μπορεί να τεθεί θέμα συμπληρωματικής θεραπείας με ακτίνες laser. Επίσης, θέση στην αντιμετώπιση του διαβητικού οιδήματος έχουν οι ενδοφθάλμιες εγχύσεις κορτιζόνης. Οι τελευταίες έχουν το πλεονέκτημα ότι απαιτείται επανάληψη της αγωγής σε πιο αραιά διαστήματα, αλλά υπάρχει ο κίνδυνος αύξησης της ενδοφθάλμιας πίεσης, καθώς και ανάπτυξης καταρράκτη.

Η αντιμετώπιση των νεοαγγείων περιλαμβάνει την εφαρμογή laser, όχι στην περιοχή της ωχράς αλλά σε όλη την υπόλοιπη έκταση του αμφιβληστροειδή. Με τον τρόπο αυτό στοχεύουμε στη  υποστροφή των αγγείων αυτών, ώστε να αποφευχθεί ο κίνδυνος αιμορραγίες ή και ελκτικής αποκόλλησης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, θέση στην αντιμετώπιση των νεοαγγείων μπορεί να έχουν και οι αντιαγγειογενετικοί παράγοντες. Τέλος, σε καταστάσεις όπου έχουμε σοβαρή, επιμένουσα για μήνες, υαλοειδική αιμορραγία ή ελκτική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, απαιτείται χειρουργική επέμβαση για την αποκατάσταση των βλαβών.

Η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας συνήθως έχει ικανοποιητικά αποτελέσματα, σε συνάρτηση βέβαια πάντα με τη σοβαρότητα των αλλοιώσεων όταν ξεκινάει η όποια αγωγή. Σημαντικότατος όμως παράγοντας για την επιτυχία της θεραπείας είναι η σωστή ρύθμιση του σαγχαρώδη διαβήτη, αλλά και των άλλων καρδιαγγειακών παθήσεων που συχνά συνυπάρχουν, όπως η αρτηριακή πίεση και η υπερλιπιδαιμία. Λαμβάνοντας παράλληλα υπόψη ότι ο διαβήτης είναι μία χρόνια και μόνιμη πάθηση, είναι προφανές ότι η σωστή του ρύθμιση πρέπει να αποτελεί βασικό στόχο του ασθενούς για να αποφευχθούν οι τυχόν επιπλοκές του αλλά και για την όσο το δυνατόν καλύτερη πορεία της θεραπείας αυτών εάν προκύψουν.

Ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή μεταβολισμό του σαγχάρου στον οργανισμό,  με αποτέλεσμα την προσβολή των αγγείων του σώματος και, κατά συνέπεια, την ανάπτυξη βλαβών σε πολλά όργανα. Συγκεκριμένα για τον οφθαλμό, η προσβολή των αγγείων του αμφιβληστροειδούς οδηγεί σε αλλοιώσεις των τοιχωμάτων τους, με αποτέλεσμα τη διαρροή στοιχείων από το εσωτερικό των αγγείων στον χώρο έξω από αυτά. Η πάθηση αυτή ονομάζεται διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, και αποτελεί την πιο συχνή εκδήλωση του σαγχαρώδους διαβήτη στον οφθαλμό.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, κατά την κλινική εξέταση, χαρακτηρίζεται από μικροδιατάσεις του τοιχώματος των αγγείων (μικροανευρύσματα), αιμορραγίες, λευκοκίτρινα εξιδρώματα, διαταραχές του αυλού των φλεβών, οίδημα (πάχυνση) του αμφιβληστροειδούς, καθώς και ανάπτυξη παθολογικών αγγείων. Η έκταση των ευρημάτων αυτών και  επομένως η βαρύτητα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας ποικίλει από λίγα μικροανευρύσματα στην περιοχή της ωχράς, μέχρι εκτεταμένες βλάβες σε ολόκληρο τον αμφιβληστροειδή.

Κυριότερες επιπλοκές της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας αποτελούν το οίδημα της ωχράς κηλίδας και η ανάπτυξη παθολογικών αγγείων  (νεοαγγείων). Το οίδημα της ωχράς κηλίδας οφείλεται, όπως προανεφέρθηκε, στη διαρροή στοιχείων από το εσωτερικό των αγγείων. Όσο εντονότερη είναι η αγγειακή διαρροή, τόσο σοβαρότερη είναι και η βαρύτητα του οιδήματος. Επίσης, άλλοι προγνωστικοί παράγοντες  για τη σοβαρότητα της προσβολής της όρασης του ασθενούς που πάσχει από διαβητικό οίδημα ωχράς είναι η έκταση της πιθανής απόφραξης των μικρών τριχοειδικών αγγείων της ωχράς κηλίδας (ισχαιμία) καθώς και η χρονιότητα του οιδήματος.

Απόφραξη των τριχοειδικών αγγείων συμβαίνει συχνά, όχι μόνο στην  ωχρά κηλίδα αλλά και σε οποιαδήποτε περιοχή του αμφιβληστροειδούς.  Εάν η έκταση της απόφραξης αυτής είναι μεγάλη, υπάρχει ο κίνδυνος ανάπτυξης παθολογικών ανώμαλων αγγείων (νεοαγγείων) στην περιοχή των οπτικού νεύρου, επί του αμφιβληστροειδούς ή, ακόμα, και στο πρόσθιο τμήμα του οφθαλμού, δηλαδή την ίριδα. Ακριβώς επειδή τα αγγεία αυτά έχουν ατελή τοιχώματα, είναι πιθανό να ραγούν, με αποτέλεσμα την εμφάνιση αιμορραγίας είτε επί του αμφιβληστροειδούς, είτε εντός της κοιλότητας του οφθαλμού (υαλοειδική αιμορραγία). Μία ήπια αιμορραγία συνήθως έχει καλή πρόγνωση και υποχωρεί μετά από λίγες εβδομάδες ή μήνες. Υπάρχουν όμως και περιπτώσεις όπου η αιμορραγία είναι πολύ έντονη, οδηγεί σε σοβαρή πτώση της όρασης και μπορεί να απαιτηθεί χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση του αίματος.

Εκτός από το ενδεχόμενο αιμορραγίας, ο ινώδης ιστός των νεοαγγείων μπορεί να οδηγήσει σε έλξεις επί του αμφιβληστροειδούς. Οι έλξεις αυτές συχνά είναι πολύ ήπιες και δε δημιουργούν σοβαρά προβλήματα, όμως υπάρχουν περιπτώσεις όπου η έλξη είναι τόσο έντονη ώστε να οδηγήσει σε αποκόλληση  του αμφιβληστροειδούς.

Για να διαπιστωθεί κλινικά η παρουσία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας απαιτείται εξέταση με ειδικούς φακούς μετά από διαστολή της κόρης (μυδρίαση). Σε περίπτωση ήπιων αλλοιώσεων, χωρίς δηλαδή εικόνα οιδήματος της ωχράς ή υποψία νεοαγγειώσεων, δεν απαιτείται κάποια θεραπεία αλλά ένας τακτικός έλεγχος και βέβαια η καλή ρύθμιση του σαγχαρώδη διαβήτη και του υπόλοιπου καρδιαγγειακού προφίλ του ασθενούς. Σε περίπτωση όμως ανεύρεσης σοβαρότερων διαβητικών αλλοιώσεων στον αμφιβληστροειδή τότε απαιτείται η διενέργεια ειδικών απεικονιστικών εξετάσεων, όπως η οπτική τομογραφία συνοχής (Optical Coherence Tomography, OCT) και η αγγειογραφία (με ή χωρίς σκιαγραφικό). Με το OCT καταγράφεται  η παρουσία τυχόν οιδήματος στην ωχρά και πιθανές βλάβες των αμφιβληστροειδικών στιβάδων, καθώς και η βαρύτητά τους, ενώ με την αγγειογραφία απεικονίζονται τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, πιθανές βλάβες αυτών, καθώς και τα νεοαγγεία (αν υπάρχουν).

Η θεραπεία του οιδήματος της ωχράς γίνεται με την έγχυση εντός του οφθαλμού ειδικών φαρμάκων τα οποία ονομάζονται αντιαγγειογενετικοί παράγοντες. Οι ουσίες αυτές έχουν σκοπό να στεγανοποιήσουν τα πάσχοντα αγγεία, να ελαττωθεί η διαρροή τους και κατά συνέπεια να υποχωρήσει το οίδημα. Ο αριθμός των απαιτούμενων εγχύσεων δεν είναι δυνατόν να προσδιοριστεί από την αρχή. Συνήθως, στην πρώτη φάση της θεραπείας γίνονται 3-5 εγχύσεις (μία ανά μήνα) και στη συνέχεια  προχωράμε με βάση την ανταπόκριση μετά από την κάθε νέα έγχυση. Εάν η ανταπόκριση δεν είναι ικανοποιητική, μπορεί να τεθεί θέμα συμπληρωματικής θεραπείας με ακτίνες laser. Επίσης, θέση στην αντιμετώπιση του διαβητικού οιδήματος έχουν οι ενδοφθάλμιες εγχύσεις κορτιζόνης. Οι τελευταίες έχουν το πλεονέκτημα ότι απαιτείται επανάληψη της αγωγής σε πιο αραιά διαστήματα, αλλά υπάρχει ο κίνδυνος αύξησης της ενδοφθάλμιας πίεσης, καθώς και ανάπτυξης καταρράκτη.

Η αντιμετώπιση των νεοαγγείων περιλαμβάνει την εφαρμογή laser, όχι στην περιοχή της ωχράς αλλά σε όλη την υπόλοιπη έκταση του αμφιβληστροειδή. Με τον τρόπο αυτό στοχεύουμε στη  υποστροφή των αγγείων αυτών, ώστε να αποφευχθεί ο κίνδυνος αιμορραγίες ή και ελκτικής αποκόλλησης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, θέση στην αντιμετώπιση των νεοαγγείων μπορεί να έχουν και οι αντιαγγειογενετικοί παράγοντες. Τέλος, σε καταστάσεις όπου έχουμε σοβαρή, επιμένουσα για μήνες, υαλοειδική αιμορραγία ή ελκτική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, απαιτείται χειρουργική επέμβαση για την αποκατάσταση των βλαβών.

Η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας συνήθως έχει ικανοποιητικά αποτελέσματα, σε συνάρτηση βέβαια πάντα με τη σοβαρότητα των αλλοιώσεων όταν ξεκινάει η όποια αγωγή. Σημαντικότατος όμως παράγοντας για την επιτυχία της θεραπείας είναι η σωστή ρύθμιση του σαγχαρώδη διαβήτη, αλλά και των άλλων καρδιαγγειακών παθήσεων που συχνά συνυπάρχουν, όπως η αρτηριακή πίεση και η υπερλιπιδαιμία. Λαμβάνοντας παράλληλα υπόψη ότι ο διαβήτης είναι μία χρόνια και μόνιμη πάθηση, είναι προφανές ότι η σωστή του ρύθμιση πρέπει να αποτελεί βασικό στόχο του ασθενούς για να αποφευχθούν οι τυχόν επιπλοκές του αλλά και για την όσο το δυνατόν καλύτερη πορεία της θεραπείας αυτών εάν προκύψουν.